Hyperkalemia चे कारणे आणि जोखीम घटक

Hyperkalemia हे रक्त पोटॅशियम पातळीचे वैद्यकीय संज्ञा आहे जे फार उच्च आहे. पोटॅशिअम एक रासायनिक घटक आहे जो जीवनासाठी आवश्यक आहे. शरीराच्या सामान्य कामकाजासाठी विशेषत: महत्त्वपूर्ण आहे कारण विद्युत सिग्नल प्रेषणांवर अवलंबून असते-हृदय, स्नायू आणि नसा. मूत्रपिंडेची स्थिती, हृदयरोग, मधुमेह आणि काही औषधे यांसारख्या हायपरकेक्लेमियामुळे होऊ शकणा-या अनेक कारणे आणि आजार आहेत.

प्रौढांमध्ये सामान्य पोटॅशियम रक्त स्तर 3.6 आणि 5.2 एमईएसी / एल दरम्यान असतो. पोटॅशिअम पातळी जे एकतर खूप कमी आहेत (हायपोकलॅमिया) किंवा खूप जास्त जीवनसत्त्वे समस्या बनू शकतात.

सामान्य कारणे

हायपरकेलेमियाचे असंख्य संभाव्य कारणे आहेत परंतु ते तीन प्रमुख श्रेण्यांमध्ये मोडले जाऊ शकतात.

पोटॅशियम कमी होणे उत्सर्जन
कारण सामान्य पोटॅशियम पातळीची देखभाल जीवनास गंभीर आहे कारण आमच्या किडनीमध्ये पोटॅशिअमवर लटकत ठेवण्यासाठी कार्यक्षम यंत्रणा आहे ज्यामुळे आमच्या पातळीला कमी पातळीपासून दूर राहणे आणि मूत्रमध्ये जास्त पोटॅशियम सोडणे जेणेकरुन आपल्या पातळीला उच्च पातळीवर राहण्यास प्रतिबंध करणे शक्य होईल. तथापि, तीव्र किडनी अपयश किंवा तीव्र मूत्रपिंड रोग असलेल्या , पोटॅशियम उगवण करण्यासाठी मूत्रपिंडची क्षमता अनेकदा बिघडली जाऊ शकते आणि हायपरकेलेमिया पुढे येउ शकतात. डायलेसीसमधील काही दिवस आधी किडनीच्या आजारामुळे हायपरकेलेमियाचा मृत्यू होण्याचे अनेकदा कारण होते.

मूत्रपिंड पोटॅशियम विसर्जन कमी होणे देखील होऊ शकते:

सेल्स कडून पोटॅशियम रिलीझ वाढली
कारण आपल्या शरीरातील पेशींच्या आत पोटॅशियमचे प्रमाण अंदाजे 30 पटीने जास्त आहे कारण आपल्या रक्तामध्ये ते पोटॅशियमचे पोटॅशियम वाढविण्यास कारणीभूत असलेल्या पेशीबाहेरील बाहेर पोकळ असून त्यामुळे हायपरकेक्लेमिया निर्माण होऊ शकते. आपल्या शरीरात अतिप्रमाणात अॅसिड असते तेव्हा त्याला अॅसिडोसिस म्हणतात, जसे की मधुमेहाचा केटोएसिडोसिस , पोटॅशियम आपल्या पेशींमधून बाहेर पडून बाहेर पडून महत्वपूर्ण आणि संभाव्य जीवघेणी हायपरक्लेमेआ उत्पन्न करू शकतो.

ऊतकांचा संसर्ग पेशींच्या आतून पेशीच्या आतून पोटॅशियमची एक शिफ्ट देखील निर्माण करू शकतो, फक्त अंतरावरील खंडित सेल पडद्यामुळे. टिशूचे नुकसान होणारे हायपरकेलिमिया कोणत्याही प्रकारचे तीव्र आघात, जळजळ, शस्त्रक्रिया, ट्यूमर पेशींचा जलद विनाश, रक्तसंक्रमणामध्ये ऍनेमिया किंवा रबियाडोयोलायसीस , उष्माघाताने होणारे पेशी पेशींचा नाश, किंवा अल्कोहोलयुक्त किंवा ड्रग-प्रेरित श्वासनलिकांबरोबर होऊ शकतो. .

आपल्या शरीरातील पेशींपासून पोटॅशियमच्या वाढीस कारणीची इतर संभाव्य कारणे पुढीलप्रमाणे आहेत:

पोटॅशिअमची अतिरीक्त सेवन
आपण सामान्यपणे मूत्रपिंड कार्य करत असल्यास, आपल्या आहारामध्ये जास्त प्रमाणात पोटॅशियम घेण्यापासून हायपरकेक्लेमिया विकसित करणे फारच अवघड आहे. तथापि, जर आपण मोठ्या प्रमाणावर पोटॅशियम पूरक घेत असाल तर आपण पोटॅशियमची काही प्रमाणात मात्रा घेतल्यास, किंवा आपण काही प्रमाणात मूत्रपिंड विकार असल्यास किंवा पोटॅशियम विसर्जन टाळण्यासाठी वापरत असल्यास आपण पोटॅशियमचे प्रमाण जास्त वाढवू शकता.

जननशास्त्र

दोन दुर्मिळ आनुवंशिक विकार आहेत ज्यामुळे हायपरकिलेमिया होऊ शकतात. या दोन्ही अनुवांशिक चाचणी निदान केले जाऊ शकते

स्यूडोहइपॉल्डस्टोरोनिझम टाइप 1
स्यूडोहइपॉल्डोटरोनिझम प्रकार 1 (पीएचए 1) आपल्या शरीरातील सोडियमचे नियमन करणे कठीण करतो, जे मुख्यत: आपल्या किडनीमध्ये होते. PHA1 चे दोन प्रकार आहेत: ऑटोसॉमल प्रथमतः PHA1, जे सौम्य असते आणि बहुतेकदा बालवाटा दरम्यान सुधारते आणि ऑटिसोमल अप्रतिरोधक PHA1 असते, जे जास्त गंभीर आहे आणि ते बरे होत नाहीत. या विकारामुळे हायपरकेलेमिया होऊ शकते कारण सोडियमचा उच्च प्रमाणात आपल्या मूत्रमध्ये सोडला जातो, ज्यामुळे सोडियम कमी होते आणि आपल्या रक्तातील उच्च पातळीचे पोटॅशियम होते. खरेतर, हायपरकेलीमियाला या व्याधीची मुख्य वैशिष्ट्ये समजली जाते.

स्यूडोहॉप्लास्टोरोनिझम टाईप 1 हे सोडियमच्या नियमनवर परिणाम करणारे चार जीन्स पैकी एका म्युटेशनमुळे होते. या जनुण्यांमध्ये एनआर 3 सी 2 (जीन्स ज्यामुळे ऑटोोसॉमल प्रथिनात्मक PHA1 होते), एससीएनएन 1 ए, एससीएनएन 1 बी, किंवा एससीएनएन 1 जी यांचा समावेश होतो, जे ऑटोसॉमल अप्रकट PHA1 चे कारण करते. ही परिस्थिती केवळ 80,000 नवजात बालकांमध्ये 1 टक्का प्रभावित करते.

स्यूडोहइपॉल्डोस्टोरोनिझम टाइप 2
स्यूडोहॉप्लास्टोरोनिझम टाईप 2 (पीएचए 2), ज्याला गॉर्डन सिंड्रोम असेही म्हटले जाते, हा अन्य आनुवंशिक स्थिती आहे ज्यामुळे हायपरकिलेमिया होतो. हा विकार आपल्या शरीरातील सोडियम आणि पोटॅशियम दोन्हीचे नियमन करणे अवघड करते, परिणामी हाय ब्लड प्रेशर आणि हायपरकिलेमिया होते, तरीही सामान्य किडनी फंक्शन. Hyperkalemia प्रथम होण्याची शक्यता असते, तर उच्च रक्तदाब नंतर वाढतो.

PHA2 हे WNK1, WNK4, CUL3, किंवा KLHL3 जीनमधील उत्क्रांतीमुळे उद्भवते जे सर्व रक्तदाब नियंत्रित करतात. हे देखील एक दुर्मिळ रोग आहे, परंतु हे अज्ञात आहे की PHA2 किती वेळा येते.

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी

हायपरकेक्लेमियाचे कारणांपैकी एक म्हणून हृदयविकाराचे झटके हे मानले जाते कारण हृदयाशी निगडित असणा-या औषधे अशा प्रकारचे औषधे आहेत ज्यात मूत्रोत्सर्जनासह, एसीई इनहिबिटरस आणि बीटा ब्लॉकरचा समावेश आहे. यामुळे हृदयविकाराचा मेळ असल्यास आणि आपण हे जीवनदायी औषधे घेत असाल, तर हायपरकेक्लेमिया होण्याच्या जोखमी कमी करण्यास मदत करण्यासाठी आपल्या आहारात पोटॅशियमची मात्रा मर्यादित करण्याची आवश्यकता असू शकते. आपले डॉक्टर आपल्या रक्तात पोटॅशियमच्या पातळीवरदेखील बारीक लक्ष ठेवतील आणि पोटॅशिअम पातळी वाढण्यास कारणीभूत असलेल्या कमीत कमी प्रकारच्या औषधांवर खात्री करून घ्या.

जीवनशैली जोखिम घटक

जर आपल्याला मधुमेह असल्यास, आपली कारणे नियंत्रणात ठेवणे महत्त्वाचे का आहे याच्या बर्याच कारणास्तव, हायपरक्लेमीया विकसित होण्याची जोखीम आहे, जी तीव्र झाल्यास मृत्यू होऊ शकते. जेव्हा आपल्या मधुमेह खराबपणे नियंत्रित किंवा अनियंत्रित असतात, तेव्हा आपण आपल्या ब्लड प्रवाहात खूप ग्लुकोज घालतो, ज्यामुळे इंसुलिनची कमतरता निर्माण होते ज्यामुळे हायपरकेलीमिया आणि इतर जीवघेणी समस्या येऊ शकतात. आपल्या रक्तातील ग्लुकोजच्या नियंत्रणात ठेवण्यासाठी आपल्यासाठी कार्य करणारी एक उपचार प्रोग्राम शोधण्यासाठी आपल्या डॉक्टरांशी कार्य करण्याची खात्री करा जेणेकरुन आपण आपल्या गंभीर, संभाव्य जीवघेण्या कारणास्तव परिणाम कमी करू शकता.

> स्त्रोत:

> जननशास्त्र मुख्यपृष्ठ संदर्भ स्यूडोहइपॉल्डस्टोरोनिझम टाइप 1 राष्ट्रीय आरोग्य संस्था यूएस नॅशनल लायब्ररी ऑफ मेडिसीन एप्रिल 25, 2018 प्रकाशित

> जननशास्त्र मुख्यपृष्ठ संदर्भ स्यूडोहइपॉल्डोस्टोरोनिझम टाइप 2 राष्ट्रीय आरोग्य संस्था यूएस नॅशनल लायब्ररी ऑफ मेडिसीन एप्रिल 25, 2018 प्रकाशित

> मायो क्लिनिक स्टाफ. हाय पोटॅशिअम (हायपरकेलिमिया) मेयो क्लिनिक 11 जानेवारी 2018 रोजी अद्ययावत

> माउंट डीबी प्रौढांमध्ये Hyperkalemia कारणे आणि मूल्यांकन. UpToDate 5 जून 2017 रोजी अद्ययावत

> स्टर्नर्स आरएच, रोजास एम, बर्नस्टीन पी, चेनुपती एस. हायपरकेलीमियाच्या उपचारांसाठी आयन एक्सचेंज रेजिन्स: ते सुरक्षित आणि प्रभावी आहेत? जर्नल ऑफ द अमेरिकन सोसायटी ऑफ नेफ्रोलॉजी मे 2010; 21 (5): 733-5. doi: 10.1681 / ASN.2010010079.